Lo primero, el conflicto de interés: cero. Ni Stanford, ni Berlín, ni Würzburg me han mandado una caja de bombones (ojalá). Este espacio lo sostienen los subscriptores, así que ellos invitan hoy. ¡Mil gracias!
Hay un bicho en las charcas que no tiene cerebro, ni ojos y que esta mañana ha ganado el Nobel de Medicina. Bueno, técnicamente se lo han dado a tres señores que se pasaron años mirándolo. Pero seamos sinceros, sin bicho no habría premio.
Básicamente robaron una proteina de ese bicho. Hoy en laboratorios de medio mundo se puede encender una lucecita en su cabeza y conseguir que ese ratón beba agua. Sin tener ser. O que se asuste de algo que nunca le ha pasado.
Hoy la noticia estará por todas partes. Pero estoy 100% segura de que nadie te dirá que todo esto empezó con un español, un mando a distancia y un toro de quinientos kilos embistiendo a toda velocidad contra él.
El toro que se paró en seco.
Principios de los años sesenta, en Córdoba. Un señor con traje (de normal, nada de luces) sale a una plaza con un capote en una mano y una cajita con antena en la otra. Se llama José Manuel Rodríguez Delgado, nació en Ronda y da clase en Yale, que no es poco para un rondeño de 1915. Al toro le ha metido unos días antes unos electrodos en el cerebro.
Cuando el toro arranca y va a embestirlo, Delgado aprieta un botón. El toro frena, se gira y se va.
La foto dio la vuelta al mundo y Delgado se convirtió en el hombre que podía controlar cerebros a distancia (a mí me parece de las cosas más españolas que ha hecho la ciencia jamás: resolver el problema del libre albedrío en una ganadería, y de toros, para más INRI) en el pueblo donde yo me crié, toma ya. Pero había una pega. Nadie sabía muy bien por qué se había parado el toro. ¿Lo había calmado? ¿Le había dado un calambre que le hizo girar?
Esa pregunta, por qué pasó lo que pasó, es exactamente la que han contestado los Premios Nobel de hoy.
El problema de mirar el cerebro desde fuera.
Llega lo duro, tenemos que entender lo que ha pasado, y para eso, nos vamos a tu cerebro. Estás en un piso con doscientos interruptores sin rotular (los que estamos reformando casa sabemos que esto es una pesadilla). Puedes ver qué bombillas se encienden cuando entras en la cocina. Lo que no puedes es saber qué interruptor enciende qué.
Con el cerebro hemos estado así un siglo. Con la resonancia funcional vemos qué zonas se iluminan cuando alguien tiene miedo. Pero que se iluminen no significa que causen el miedo; a lo mejor solo pasaban por allí. Y meter un electrodo, como Delgado, es pulsar todos los interruptores de una pared a manotazos: activas millones de neuronas de golpe, las que te interesan y las de al lado.
Entonces llega Francis Crick, sí, el de la doble hélice. Promone a finales de los noventa: ¿y si puedo controlar sólo una neurona cada vez, sólo la que yo quiero? ¿y si para eso uso luz?, es rapidísima y se puede apuntar. Nadie sabía cómo hacer que una neurona obedeciera a una linterna.
Pero la respuesta estaba en una charca…
Un alga, dos alemanes y unos huevos de rana.
Chlamydomonas reinhardtii es un alga verde de una sola célula, con dos flagelos para nadar y una mancha roja que le hace de ojo. Aunque cuidado, no es un ojo de verdad. Vive de la fotosíntesis, así que necesita ir hacia la luz. Esa es toda su ambición vital (un poco de envidia, ¿quizás?)
El caso es que Peter Hegemann, en el Max Planck de Martinsried, se hizo una pregunta tonta: ¿cómo sabe ese bicho sin ojo hacia dónde nadar? En los noventa vio que la manchita roja convertía la luz en una señal eléctrica casi al instante, y encontró el gen responsable. Luego llegó Georg Nagel, que en Fráncfort era de los que más sabían de canales iónicos. Cogió el gen y lo metió en huevos de rana (doscientos años después de que Galvani hiciera bailar ancas de rana con electricidad en Bolonia) Sí, las ranas llevan siglos sacrificando su dignidad por la neurociencia, y eso nos daría para otro artículo.
Pero vamos a centrarnos. Los huevos de rana fabricaron la proteína. Y cuando les daban luz azul, la proteína se abría, entraban cargas positivas y saltaba la corriente. Ahí está el bombazo: la proteína era ella misma era el canal. Un sensor y un interruptor en una sola pieza. La llamaron canalrodopsina, y cualquier célula que la llevara se volvía sensible a la luz.
El psiquiatra que quería entender la tristeza.
Vaya titulazo de apartado. Ahora en serio, falta un nombre: Karl Deisseroth, que es psiquiatra. Este es de los que sigue viendo pacientes, y le frustraba lo mismo que a cualquiera que se enfrente diariamente a cerebros enfermos. No tenía ni idea de qué circuito está roto. En 2005 su grupo de Stanford metió el gen de nuestro bicho protagonista en neuronas de rata. La precisión era de milisegundos. Con luz azul, las neuronas disparaban. Sin luz, silencio absoluto.
Pasaron dos años para el siguiente experimiento: ratones vivos, con una fibra óptica finísima metida hasta el fondo del cerebro. Encendían la luz en un grupito concreto de neuronas y el ratón cambiaba de conducta. Por primera vez, ¡habíamos sido capaces de estimular sólo unas pocas neuronas concretas!
A esto lo llamamos optogenética: óptica porque va con luz, genética porque eliges qué neuronas la reciben metiendo el gen solo en esas. El toro de Delgado, pero con bisturí en vez de mazo.
Por cierto, esta madrugada le han llamado de Estocolmo justo cuando se acababa de acostar después de estar escribiendo un paper.
Lo que ya han encendido y apagado.
Desde entonces, miles de laboratorios lo usan. Se han localizado circuitos de la sed, del miedo, de la ansiedad, de la agresividad y hasta del instinto de cuidar a las crías. Los modelos animales de epilepsia, depresión, adicción y demencia se estudian así. Como dijo hoy Anna Wedell, del comité:
Antes teníamos mapas anatómicos del cerebro, ahora tenemos mapas funcionales.
Venga Inés, lo que me has contado mola, pero… ¿y lo de los recuerdos falsos? Pues va en serio. En el MIT, el equipo de Susumu Tonegawa cogió las neuronas que guardaban un recuerdo de miedo en un ratón y lo reactivó con luz. Al año siguiente, le implantaron un miedo a un sitio donde nunca le había pasado nada. Tonegawa tenía su propio Nobel desde 1987. Murió el pasado julio, a los 86, tres meses antes de ver premiada la herramienta con la que hizo esto. Otro Nobel que no se da por muerte prematura, esto me resulta demasiado familiar.
No, nadie te va a controlar la mente con una linterna.
A pesar de lo mucho que me gustaría poder controlar la mente de mi jefe, me temo que no va a ser posible… al menos por ahora. Casi todo esto pasa en ratones modificados genéticamente, con un cable de fibra óptica atornillado al cráneo. En humanos, la luz no atraviesa el hueso, y meter genes de alga en tu cerebro no es algo que nadie vaya a hacer (al menos, pronto).
Lo que sí existe ya es una excepción maravillosa: la retina, el único trozo de cerebro al que llega la luz. Toda la vida en oftalmología nos han repetido eso de:
El ojo es la única parte de tu cerebro que puedes ver.
Pues bien, en la retinosis pigmentaria se mueren los fotorreceptores pero quedan otras células vivas. Les metes la proteína, te pones unas gafas que convierten lo que ves en pulsos de luz, y un paciente que no veía nada logró distinguir y coger objetos de una mesa. No es ver como tú y yo. Pero es coger una taza cuando antes no sabías dónde estaba.
Y ahora, mi terreno.
Porque sí, este juguete también nos sirve a los traumatólogos. Si conoces la electroestimulación de toda la vida, a lo mejor no sabes que tiene un defecto súper importante: activa primero las fibras musculares grandes, las que se cansan antes. Eso es justo al revés de como lo hace tu cuerpo. Él empieza por las fibras más pequeñas y resistentes. Por eso el músculo electroestimulado se agota muy rápido. En el MIT probaron a activar nervios de ratones (otra vez, nuestro segundo bicho favorito) con luz y consiguieron un reclutamiento más parecido al natural. Con eso, menos fatiga. Piensa que eso, para lesionados medulares, podría ser la diferencia entre ponerse de pie diez segundos o un minuto. Pero es que podemos hacer lo mismo con el dolor. En ratones ya se ha apagado y encendido la sensibilidad dolorosa, iluminando nervios periféricos.
Sin embargo, el Nobel solo admite tres nombres. Y esta historia tiene más. Ed Boyden, primer autor del paper de 2005, se queda fuera. Ernst Bamberg que firmó los trabajos de la canalrodopsina, tambien. Dieter Oesterhelt que descubrió la prima bacteriana de la proteína décadas antes… En un mundo donde la mayoría de los descubrimientos científicos se hacen en un equipo, creo que limitar el premio a sólo tres personas es un anacronismo de 1900, pero esa es sólo mi opinión.
Quitando esa última reflexión hoy es un día para la esperanza. Para seguir creyendo en la ciencia. En la de verdad, claro, en la que se revisa a sí misma cada año, no en biohackers descamisados. Y todo empezó por un tío de Ronda, que también hay que decirlo…
Por cierto, es posible que haya decenas de españoles más haciendo cosas revolucionarias. Yo intento contarlas todas por aquí, pero vamos, la mayoría podrás leerlas en primicia, sólo si te suscribes. ¡Buena tarde!
Fuentes
The Nobel Prize. Press release: The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026. 5 oct 2026. nobelprize.org
AJMC. 3 Scientists Share Nobel Prize in Physiology or Medicine for Optogenetics. 5 oct 2026. ajmc.com
C&EN. Optogenetics researchers win Nobel Prize in Physiology or Medicine. 5 oct 2026. cen.acs.org
Nagel G, Ollig D, Fuhrmann M, et al. Channelrhodopsin-1: a light-gated proton channel in green algae. Science. 2002;296(5577):2395-2398. doi:10.1126/science.1072068
Boyden ES, Zhang F, Bamberg E, Nagel G, Deisseroth K. Millisecond-timescale, genetically targeted optical control of neural activity. Nat Neurosci. 2005;8(9):1263-1268. doi:10.1038/nn1525
☞ El artículo completo original de La traumatóloga geek lo puedes ver aquí
