Este hallazgo, liderado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar en Barcelona, ayuda a explicar por qué este tipo de cáncer es tan agresivo, y podría allanar el camino hacia nuevas terapias más efectivas.
¿Qué hace tan peligroso al cáncer de páncreas?
Para entender el alcance del descubrimiento, primero hay que entender el contexto. El páncreas no solo está compuesto por células tumorales cuando se desarrolla un cáncer. A su alrededor hay un «vecindario» celular muy activo llamado estroma tumoral. Este entorno está lleno de fibroblastos (células del tejido conectivo), vasos sanguíneos, células inmunitarias y otras estructuras que no solo acompañan al tumor: lo alimentan, lo protegen y lo ayudan a expandirse.
Este estroma actúa como una muralla protectora. Imaginemos que el tumor es una fortaleza, y el estroma es su ejército de defensa: impide que los medicamentos penetren, esconde al tumor del sistema inmunológico y además le da recursos para seguir creciendo.
Los fibroblastos del estroma juegan un papel clave en esta historia. Son como obreros que, sin formar parte directa del tumor, trabajan para él. Y aquí es donde entra la protagonista de esta investigación: la Galectina-1.
La doble vida de una proteína
Hasta ahora se sabía que los fibroblastos secretaban Galectina-1 hacia el exterior. Esta proteína tiene propiedades pro-tumorales, lo que significa que contribuye a que el cáncer crezca y se disemine. Pero el nuevo estudio, publicado en la revista de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (PNAS), ha encontrado algo más sorprendente: Galectina-1 también actúa dentro del núcleo de los fibroblastos, modificando su comportamiento desde adentro.
¿Y por qué es importante esto? Porque en el núcleo es donde se decide qué genes se activan y cuáles no. Es el centro de mando de la célula. La Galectina-1, según este estudio, regula la expresión génica de forma epigenética, es decir, sin alterar el ADN, pero sí influenciando qué genes se expresan. Esta regulación afecta a genes clave como KRAS, conocido por estar mutado en el 90% de los casos de cáncer de páncreas.
En términos simples, es como si esta proteína actuara como una editora que, sin reescribir el libro (el ADN), decide qué capítulos se leen y cuáles se saltan. De esta manera, altera el comportamiento de los fibroblastos para que trabajen aún más a favor del tumor.
Nuevas oportunidades para el desarrollo de fármacos
Este descubrimiento es especialmente valioso porque ofrece una nueva diana terapéutica. Si hasta ahora los tratamientos se centraban en atacar a las células tumorales directamente, ahora se considera fundamental también intervenir en su entorno, debilitando ese escudo protector que representa el estroma.
Judith Vinaixa, una de las investigadoras principales del estudio, subraya que han demostrado que Galectina-1 no solo ayuda al tumor desde fuera, sino que también modifica funciones internas de las células del estroma que lo rodean. Este doble papel amplía el margen de actuación para diseñar tratamientos que la bloqueen en ambos frentes: extracelular e intracelular.
El siguiente paso, según Gabriel Rabinovich, experto del CaixaResearch Institute y coautor del estudio, es explorar combinaciones de fármacos que puedan inhibir la actividad de Galectina-1 tanto en su forma externa como en su acción dentro del núcleo celular.
¿Qué significa esto para los pacientes?
Aunque aún estamos en fase de investigación básica, este tipo de avances marcan una diferencia en la comprensión del cáncer y en cómo se pueden tratar enfermedades que, hasta ahora, parecían no tener muchas opciones.
En el caso del cáncer de páncreas, la tasa de supervivencia a cinco años sigue siendo baja. Sin embargo, el hecho de identificar cómo una proteína como Galectina-1 contribuye a la agresividad del tumor puede permitir, en el futuro, bloquear su acción y frenar el desarrollo de la enfermedad. Es como descubrir una nueva debilidad en una fortaleza que parecía inexpugnable.
Además, este tipo de terapias dirigidas, que se centran en las funciones específicas de proteínas clave, suelen ser menos agresivas para el resto del cuerpo que la quimioterapia tradicional. Esto podría traducirse en tratamientos más personalizados y con menos efectos secundarios.
¿Por qué es tan importante el estroma tumoral?
Una analogía útil para entender el papel del estroma es imaginar un huerto. Las células cancerígenas son las plantas que crecen, pero necesitan tierra fértil, agua y cuidados para hacerlo. El estroma es ese conjunto de condiciones que nutre y sostiene al tumor.
Hasta hace unos años, la investigación del cáncer se centraba casi exclusivamente en las células malignas. Pero hoy se sabe que sin el apoyo del estroma, muchos tumores no podrían sobrevivir ni avanzar. Por eso, debilitar ese entorno puede ser tan efectivo como atacar el tumor en sí.
Este estudio pone el foco en una pieza clave de ese entorno: los fibroblastos y su producción de Galectina-1. Al conocer más sobre cómo esta proteína actúa dentro de las células del estroma, se abre una vía para desactivar uno de los motores del cáncer de páncreas.
Una esperanza con base científica
Aunque queda mucho camino por recorrer, el hallazgo del Hospital del Mar es un ejemplo del valor de la ciencia básica: entender en profundidad los mecanismos celulares puede generar nuevas ideas para tratamientos que hoy aún no existen.
Esta investigación no solo aporta conocimiento, sino que inspira nuevas estrategias clínicas. Si logramos bloquear la acción de Galectina-1 en ambos frentes, podríamos hacer que el cáncer de páncreas pierda parte de su resistencia, y con ello, mejorar la respuesta a otros tratamientos como la quimioterapia o la inmunoterapia.
Como suele decirse, conocer al enemigo es el primer paso para vencerlo. Y este estudio nos muestra una cara hasta ahora oculta de uno de los tipos de cáncer más difíciles de tratar.
☞ El artículo completo original de Natalia Polo lo puedes ver aquí
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