16 de enero de 2026

De 12.000 millones de “pings” a 100 candidatos: el nuevo capítulo de SETI@home y la caza de señales de radio con FAST

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Hubo una época en la que un ordenador doméstico podía convertirse, sin hacer ruido, en parte de un experimento astronómico global. SETI@home funcionaba así: instalabas un programa, lo dejabas trabajar en segundo plano y tu PC se sumaba a una red de voluntarios que analizaba datos de radiotelescopios en busca de patrones raros. La promesa era tan sencilla como irresistible: ayudar a rastrear indicios de vida inteligente fuera de la Tierra sin salir de casa.

El corazón del proyecto latió entre 1999 y 2020, con millones de participantes repartidos por todo el mundo. Su materia prima fueron observaciones históricas del radiotelescopio de Arecibo, registradas durante años de trabajo científico. Arecibo ya no opera, pero sus datos siguen siendo una mina: como encontrar cajas de cintas antiguas en un trastero y descubrir que dentro hay horas y horas de música por clasificar, con la diferencia de que aquí la “música” son señales de radio del cosmos.

Qué significa “detección” y por qué la mayoría no es noticia

El número que más llama la atención es este: el análisis produjo alrededor de 12.000 millones de detecciones. Suena a hallazgo masivo, pero conviene ponerle un marco. Una detección es, básicamente, un instante en el que el software ve un pico o una estructura que sobresale del ruido de fondo. No es un “mensaje”, ni una prueba de nada. Es más parecido a cuando escuchas un chasquido al sintonizar una emisora: algo destacó, punto.

Si se quiere una metáfora cotidiana, piensa en un detector de metales en una playa. Pita muchas veces. En la gran mayoría de ocasiones no es un tesoro, sino una anilla de lata, una moneda perdida o una hebilla oxidada. Con SETI@home pasa lo mismo: el cielo en radio está lleno de señales humanas y fenómenos naturales, y el trabajo serio consiste en separar lo interesante de lo habitual.

La diferencia clave: datos “en bruto” y computación distribuida con CPU y GPU

La mayoría de proyectos de radioastronomía procesan información casi en tiempo real, pegados al telescopio, con equipos diseñados para esa tarea. SETI@home eligió otro camino: trabajar con datos digitales en dominio temporal, también llamados baseband, y repartirlos por Internet a una legión de ordenadores domésticos que harían el procesamiento. En la práctica, fue convertir el planeta en un laboratorio distribuido.

La elección de baseband importa porque es el equivalente a conservar el archivo original sin comprimir. Si guardas una foto en máxima calidad, luego puedes ampliarla, aplicar filtros distintos o buscar detalles que se perderían en una versión recortada. Con radio sucede algo parecido: tener la señal “cruda” permite ejecutar búsquedas variadas y ajustar criterios de detección sin depender del análisis que se hizo en el momento de la observación.

Esa potencia colectiva se apoyó en la idea de computación distribuida y en la posibilidad de usar tanto CPU como GPU. En su momento, esto no era un detalle menor: aprovechar GPUs domésticas para análisis científico fue una forma práctica de multiplicar rendimiento sin comprar un superordenador dedicado.

El embudo: de miles de millones a un millón, luego a 100

La noticia de 2026 no es que haya 12.000 millones de detecciones, sino que el equipo terminó un proceso largo de depuración y redujo todo ese volumen a unas 100 señales que merecen seguimiento. Para llegar ahí se aplicó un embudo de varias etapas, cada una con un objetivo claro: eliminar falsos positivos y priorizar lo que tenga coherencia astronómica.

En una fase intermedia, el conjunto se redujo a alrededor de un millón de candidatos. Esa cifra ya sugiere que el filtro no buscaba “cosas bonitas” sino consistencia: señales que, por forma o comportamiento, no se explicaban fácilmente como ruido aleatorio. El salto final hasta 100 implica una criba mucho más exigente, centrada en si una detección puede agruparse con otras de manera compatible con un origen en una misma región del cielo, repetida en observaciones separadas. Es como no fiarse de una sola huella en el barro y buscar un rastro con varias pisadas que apunten en la misma dirección.

Las herramientas: transformadas de Fourier y la búsqueda de patrones en frecuencia

Una parte esencial del análisis fue aplicar técnicas de procesamiento de señal para encontrar estructuras en frecuencia. En términos sencillos, una transformada discreta de Fourier es una manera de descomponer una señal compleja en “ingredientes” más simples, revelando si hay tonos o bandas estrechas que sobresalen. Si el ruido fuera una sopa, Fourier ayuda a detectar si de repente aparece el sabor muy definido de un ingrediente concreto.

En radio SETI interesan especialmente señales estrechas y persistentes, porque muchos procesos naturales tienden a producir espectros más anchos o caóticos. También importa el desplazamiento en frecuencia con el tiempo, algo que puede ocurrir por movimientos relativos entre emisor y receptor. Identificar ese “deslizamiento” es otra forma de distinguir entre una señal fija de origen terrestre y una que se comporta como esperaría una fuente celeste observada desde una Tierra en movimiento.

El enemigo cotidiano: interferencia terrestre que imita lo “extraño”

La parte más frustrante, y a la vez más educativa, es que lo que parece intrigante suele tener explicación doméstica. La interferencia terrestre viene de todas partes: satélites, transmisiones de radio, sistemas de comunicación, electrónica cercana. Incluso aparatos comunes pueden colarse en bandas sensibles. El resultado es un cielo en radio donde la Tierra habla alto.

Por eso, el análisis no se limita a detectar, también intenta reconocer firmas típicas de interferencia y descartarlas. Aquí entra la idea de agrupar detecciones: si una señal aparece en múltiples apuntados del telescopio de forma incoherente, o si se comporta como un transmisor local, pierde prioridad. Si, en cambio, aparece como un conjunto consistente vinculado a una posición en el cielo, sube en la lista. No es glamour, es estadística y paciencia.

El paso decisivo: reobservación con FAST para comprobar repetición

La verdadera prueba para un candidato es volver a mirar. Una señal interesante que no se repite suele quedarse en anécdota. Una señal que reaparece, con rasgos compatibles, obliga a investigarla con lupa. Por eso el seguimiento de estas 100 señales se está realizando con FAST, el gran radiotelescopio esférico chino de 500 metros, capaz de detectar señales débiles con una sensibilidad notable.

Aquí conviene ser honestos con las expectativas. El equipo responsable del análisis se muestra prudente y no vende el hallazgo como “contacto inminente”. Su postura es la que más ayuda a entender la ciencia: si hubiera una señal claramente potente en el conjunto de datos analizado, lo razonable es que ya hubiera destacado de manera inequívoca. El seguimiento con FAST no es una ceremonia, es una auditoría: repetir, comprobar, descartar o escalar la investigación si algo se mantiene.

Lo que deja esta historia: un manual técnico y una advertencia práctica

El legado de SETI@home tiene dos caras. La primera es inspiradora: demostró que la participación pública puede traducirse en capacidad de cálculo real, útil para tareas intensivas. La segunda es más terrenal: un proyecto así no se sostiene solo con entusiasmo. Requiere personal para mantener infraestructura, validar resultados, actualizar algoritmos, gestionar datos y coordinar observaciones. Y personal significa presupuesto.

La idea de revivir un modelo parecido es tentadora, sobre todo porque hoy hay más ancho de banda, equipos más potentes y una cultura de colaboración más madura. Plataformas de voluntariado computacional podrían distribuir nuevos conjuntos de datos y aplicar herramientas más sofisticadas. El cuello de botella, muchas veces, no es técnico sino organizativo: convertir millones de horas de cálculo en ciencia verificable exige un equipo estable que haga de filtro humano y guardián de la calidad.




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El último almuerzo de Tumat-1: cómo un lobo momificado ha resuelto el misterio de la extinción del rinoceronte lanudo

El último almuerzo de Tumat-1: cómo un lobo momificado ha resuelto el misterio de la extinción del rinoceronte lanudo

Hace 14.400 años, un cachorro de lobo de apenas nueve semanas se dió un festín en la etapa siberiana. Poco después de engullir ese trozo de carne, el cachorro murió y quedó sepultado en el permafrost, cerca de la aldea de Tumat en el noreste de Siberia. Algo que a priori parece insignificante, ha dado uno de los hitos más importantes de la paleogenética moderna. Y este estaba en el estómago de este cachorro. 

El estudio. Un equipo de científicos del Centro de Paleogenética de la Universidad de Estocolmo ha logrado lo que parecía imposible: recuperar el genoma completo de alta cobertura de un rinoceronte lanudo (Coelodonta antiquitatis) a partir de los restos no digeridos en el estómago de aquel lobo. Los resultados, publicados en Genome Biology and Evolution, obligan a reescribir los libros sobre cómo y por qué se extinguió esta megafauna, puesto que hasta ahora se tenía una idea muy diferente. 

Un milagro biológico. El hallazgo de este cachorro no es algo reciente, puesto que se encontró en 2011, y recibió el apodo de Tumat-1. Al estar momificado en hielo, la realidad es que se encontraba en perfectas condiciones, pero durante la autopsia los investigadores encontraron un trozo de tejido de 3 centímetros con restos de pelaje de color rubio. 

Por la zona en la que se encontró en un primer momento se llegó a pensar que se trataba de un león de las cavernas. Pero la realidad es que la genética ha dicho alguno muy diferente: se trataba de un rinoceronte lanudo. Algo que es increíble, puesto que es la primera vez en la historia que se ha secuenciado el genoma completo de un animal de la Era de Hielo a partir del contenido estomacal de otro animal. 

Un gran hito. Para la ciencia recuperar el material genético de una especie en estas condiciones la verdad es que es algo increíbles por las puertas que abre. Y es que el ADN es donde podemos encontrar prácticamente de todo, incluso la salud genética de la especie antes de su final. 

La decadencia genética. Durante décadas, la teoría dominante sugería que los rinocerontes lanudos desaparecieron debido a una erosión genética lenta. Se creía que, al reducirse su población, la endogamia acumuló mutaciones nocivas que condenaron a la especie debido a las muchas enfermedades que ocasiona el tener hijos entre familiares. 

Pero esto es algo que ahora se ha desmentido por completo. Al comparar el genoma con las muestras de hace 18.000 y 48.500 años, los investigadores no hallaron un declive en la diversidad. Además, tampoco había indicios de que la especie estuviera en un estado de endogamia al no ver cruces genéticos entre parientes cercanos. 

Es por ello que la población efectiva se mantuvo estable en unos 1.600 individuos hasta apenas unos siglos antes de su desaparición total.

El culpable. Si no fue la genética y la endogamia el que condenó a la especie y tampoco la caza humana (porque pasaron miles de años de manera conjunta sin que ocurriera)... ¿qué pasó?

La ciencia apunta ahora al Interestadial Bølling-Allerød, un periodo de calentamiento climático abrupto que ocurrió hace unos 14.000 años. Este fenómeno transformó la estepa seca y fría (el paraíso del rinoceronte) en un paisaje de vegetación arbustiva y, lo más crítico, nieve profunda. 

Sin poder vivir. El rinoceronte lanudo, con sus patas cortas y su cuerpo pesado, no estaba diseñado para caminar sobre nieve blanda ni para excavar en busca de hierba bajo capas espesas con el objetivo de alimentarse.

Fue de este modo una trampa ambiental que provocó que los animales no se pudieran adaptar correctamente al nuevo hábitat que se había generado a su alrededor por lo rápido que ocurrió. 

De cara al futuro. Lo que aprendemos en el pasado también se puede aplicar en nuestra actualidad y en el día de mañana. Y es que este estudio no solo habla del pasado, ya que en un contexto de crisis climática actual, el caso del rinoceronte lanudo es una advertencia. Demuestra que incluso una especie con una población estable y una genética robusta puede colapsar de forma casi instantánea si el ecosistema cambia de forma abrupta.

Imágenes | Wikipedia

En Xataka | Vómito de ballena: una rara sustancia que parece basura flotante, pero puede costar hasta 71.000 dólares el kilo

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La comunidad ha dejado claro que no quiere IA en Windows y Microsoft les ha ignorado. Así que se han tomado la justicia por su mano

La comunidad ha dejado claro que no quiere IA en Windows y Microsoft les ha ignorado. Así que se han tomado la justicia por su mano

La obsesión de Microsoft por meter IA en cada rincón de Windows es algo lógico en el momento actual (al fin y al cabo es lo que está haciendo todo el mundo). El problema es que la comunidad ha sido muy clara al respecto: no quieren. Microsoft ha continuado con su plan de inundar Windows 11 con IA, pero ya tenemos una forma para evitarlo. 

Winslop. El nombre nace del juego de palabras entre Windows y Slop, que es el término con el que se hace referencia a la 'basura IA', es decir, contenido de muy mala calidad. Se trata de una herramienta gratuita cuyo fin es eliminar todo rastro de IA del sistema. Su creador deja claro que no es anti-Windows, de hecho afirma que le gusta la plataforma, lo que no le gusta es la dirección que está tomando. 

LimpIA Windows. Winslop es totalmente gratis y lo puedes descargar desde Github. La interfaz tiene el aspecto de las versiones antiguas de Windows y consta de una lista con todos los cambios que podemos aplicar. Hay una opción que inspecciona el sistema y nos propone los cambios a realizar, o podemos ir marcando las casillas que queramos, dependiendo del nivel de limpieza que queramos. La lista es bastante larga y está dividida en categorías, estas son algunas de las funciones que encontramos:

  • Sistema: hace que salgan los detalles si hay un pantallazo azul en lugar de una carita triste, optimiza la sensibilidad del sistema, acelera el tiempo de apagado...
  • Microsoft Edge: hace que no sea el navegador predeterminado, desactiva el icono de Copilot, elimina el asistente de compras, no muestra enlaces patrocinados al abrir una pestaña...
  • Interfaz: desactiva los efectos de transparencia, oculta la búsqueda en la barra de tareas, desactiva la búsqueda de Bing...
  • Gaming: desactiva la grabación DVR, el 'power throttling' y los efectos visuales.
  • Privacidad: desactiva el histórico de actividad y el trackeo de localización
  • Anuncios: elimina anuncios en todo el sistema.
  • IA: oculta Copilot de la barra de tareas y desactiva Windows Recall.

Bloatware. Hay más. Winslop está dividida en tres pestañas: Windows 11, aplicaciones y extensiones. Desde el apartado de apps podemos eliminar aplicaciones preinstaladas como Bing News, Bing Weather, WindowsCamera y muchas más. Igual que en el otro apartado, pulsando el botón 'Inspect System', nos da una lista de sugerencias para eliminar y nosotros marcamos las que queramos.

No es la primera. Hace poco ya os hablamos de una herramienta que nació con el mismo objetivo (aunque con un nombre con menos punch), RemoveWindowsAI. Igual que Winslop, también deshabilita todas las funciones de IA, pero más allá de sus funciones, lo importante es que su simple existencia ya era un síntoma del hartazgo de la comunidad. Que haya salido otra app más no hace sino confirmarlo.

El PC IA. La obsesión por convertir Windows en un sistema agéntico se ha chocado de frente con lo que pide la comunidad, hasta el punto de que Microsoft está perdiendo el favor de los usuarios. Hace un año los PC con IA prometían ser una revolución, pero se han dado de bruces con la realidad y hasta marcas históricas como Dell están cambiando su discurso. Microsoft se está quedando sola.

Imagen | Winslop

En Xataka | Hay un motivo por el que los PC con IA no están haciendo daño a Apple: nadie había pedido PCs con IA


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CytoDiffusion: la IA generativa que afina la mirada en el frotis de sangre y ayuda a detectar leucemia

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Un frotis de sangre al microscopio se parece a observar el firmamento: hay miles de “puntos” aparentemente normales y, de vez en cuando, aparece uno que no encaja, una célula con un matiz extraño que puede cambiar el diagnóstico. El problema es que, tras horas de trabajo clínico, la fatiga existe y la revisión humana suele basarse en muestreos: nadie puede mirar una por una todas las células de una lámina con la misma atención sostenida. Aquí es donde entra CytoDiffusion, un sistema de IA generativa que promete ayudar a no pasar por alto esas “estrellas raras” que los especialistas a veces no ven o no interpretan igual.

La investigación, liderada por equipos de la University of Cambridge, University College London y Queen Mary University of London, se difundió en ScienceDaily y se publicó en Nature Machine Intelligence bajo el título “Deep generative classification of blood cell morphology”. El objetivo es muy concreto: leer la morfología celular con más consistencia, detectar anomalías sutiles asociadas a enfermedades como la leucemia y, algo clave, saber reconocer cuándo el propio sistema no está seguro.

Qué es CytoDiffusion y por qué no es “otro clasificador más”

Muchos sistemas de visión artificial en medicina funcionan como un archivador: reciben una imagen y la meten en una carpeta, “normal” o “anormal”, o en un conjunto de categorías predefinidas. CytoDiffusion parte de otra idea: en lugar de aprender solo etiquetas, intenta aprender el “universo” completo de cómo se ven las células sanguíneas sanas y sus variaciones habituales. Es como si, en vez de memorizar cuatro fotos de coches y cuatro de motos, aprendiera el concepto de “vehículo” con todas sus formas posibles y, por contraste, detectara mejor lo que se sale del molde.

Esa aproximación se apoya en modelos generativos (del mismo tipo general que los generadores de imágenes). En la práctica, esto permite que el sistema sea más sensible a diferencias pequeñas de tamaño, forma, textura interna o proporciones, que son justo las pistas que en hematología pueden separar un hallazgo inocuo de uno preocupante.

La dificultad real: la morfología celular no se aprende en un fin de semana

Reconocer células sanguíneas al microscopio no es un “sí/no” sencillo. Hay variación natural entre personas, hay efectos del procesado, de la tinción, del tipo de microscopio y del laboratorio. Incluso especialistas muy entrenados pueden discrepar en casos complejos, porque algunos rasgos están en una zona gris.

En el propio comunicado, el primer autor, Simon Deltadahl (Cambridge), lo explicaba con una idea muy directa: saber qué es una célula “inusual” o “enferma” es parte esencial del diagnóstico, pero requiere experiencia. Y el coautor senior Suthesh Sivapalaratnam (Queen Mary) ponía un ejemplo clínico reconocible: al final de una jornada, con muchos frotis por revisar, se vuelve evidente el valor de una ayuda automatizada que no se canse y que mantenga el mismo criterio de principio a fin.

Entrenamiento con un volumen poco común: más de medio millón de imágenes

Una pieza central del proyecto es el conjunto de datos: más de 500.000 imágenes de frotis procedentes de Addenbrooke’s Hospital (Cambridge), descrito como el mayor de su tipo por el equipo. No es solo “cantidad”: incluye tipos celulares comunes, ejemplos raros y casos que suelen confundir a sistemas automáticos. Dicho de forma cotidiana: no se entrenó solo con “perros y gatos” muy claros, sino también con esas fotos borrosas o ambiguas que son las que, en el mundo real, suelen causar problemas.

Esto importa por dos motivos. El primero, porque mejora la detección de rarezas: si el modelo conoce bien la amplitud de lo normal, le cuesta menos señalar lo verdaderamente extraño. El segundo, porque puede resistir mejor cambios de entorno entre hospitales, máquinas y técnicas de tinción, una de las barreras clásicas cuando una herramienta pasa del laboratorio a la práctica clínica.

Resultados: sensibilidad en leucemia y un enfoque práctico para el laboratorio

Según los resultados reportados, CytoDiffusion detectó células anómalas asociadas a leucemia con mayor sensibilidad que sistemas existentes y rindió al nivel de modelos punteros incluso con menos ejemplos de entrenamiento. Ese matiz es interesante: no se trata solo de “acertar más”, sino de hacerlo con eficiencia y con capacidad de generalización, algo crucial cuando el despliegue implica múltiples centros y condiciones diferentes.

El encaje natural en el flujo de trabajo sería como un filtro inteligente: automatizar el cribado de lo rutinario, priorizar lo sospechoso y dejar la decisión clínica en manos del especialista. En lugar de sustituir la experiencia, la reordena. Es parecido a cuando un correo electrónico marca posibles fraudes o “phishing”: no decide por ti, pero te pone delante lo que merece atención antes de que se te escape.

La pieza diferencial: medir la incertidumbre y no fingir seguridad

Si hay un punto que el equipo subraya como distintivo es la capacidad del sistema para cuantificar su propia incertidumbre. En el texto se recoge una comparación incómoda pero real: las personas, incluso expertas, a veces expresan seguridad y se equivocan. Un sistema que diga “no lo tengo claro” puede ser más valioso que uno que “siempre contesta” aunque sea con errores bien presentados.

Aquí entra el concepto que Parashkev Nachev (UCL) describe como una especie de conciencia de límites, una “metacognición”: saber lo que no se sabe. En medicina, donde una falsa certeza puede arrastrar decisiones, esa señal puede actuar como freno de seguridad. En términos prácticos, significa que la herramienta no solo marca células sospechosas, sino que también ayuda a decidir qué casos requieren una segunda mirada o pruebas adicionales.

Cuando la IA también “pinta” células: imágenes sintéticas y el test de Turing

Otro hallazgo llamativo es que el sistema puede generar imágenes sintéticas de células que se ven tan reales que diez hematólogos experimentados no pudieron distinguirlas mejor que al azar en una prueba tipo test de Turing. Esta parte tiene dos lecturas.

La primera es positiva: si el generador reproduce bien la realidad, su “comprensión” estadística de la apariencia celular podría ser profunda, y esas imágenes podrían servir para investigación, docencia o para equilibrar conjuntos de entrenamiento con ejemplos raros. La segunda exige cautela: si se pueden producir imágenes indistinguibles, también crece la responsabilidad sobre trazabilidad, control de datos y uso ético, especialmente en contextos de validación, auditoría o intercambio entre instituciones.

Datos abiertos: un empujón para la comunidad, con responsabilidad

El equipo afirma que publicará la mayor colección pública de imágenes de frotis de sangre periférica, con más de medio millón de muestras. En investigación biomédica, abrir datos de esta escala puede acelerar comparaciones justas entre modelos, reproducibilidad y avances colectivos. También “democratiza” el acceso para grupos que no tienen hospitales grandes detrás.

Aun así, abrir datos médicos siempre implica equilibrio: privacidad, anonimización, sesgos de población y gobernanza. El propio trabajo reconoce la necesidad de validar en poblaciones más diversas y de vigilar la equidad del rendimiento. En otras palabras: una herramienta puede ser excelente en el entorno donde nació y comportarse distinto cuando cambia el perfil de pacientes o el contexto técnico.

Lo que falta antes de verlo como apoyo habitual en clínica

Los autores señalan dos pasos claros: aumentar la velocidad del sistema y validar su desempeño en cohortes más diversas. La velocidad no es un detalle menor: en un laboratorio con carga alta, una herramienta útil debe integrarse sin añadir cuellos de botella. Y la validación multicéntrica es el camino para demostrar que la promesa se mantiene cuando cambia lo que suele cambiar: protocolos, equipos, casuística y calidad de las imágenes.

Si todo encaja, el valor cotidiano sería tangible: menos diagnósticos dudosos por discrepancias, menos casos raros perdidos en una montaña de normalidad y un “copiloto” que alerta cuando el caso exige atención extra. Con apoyo de entidades como Wellcome, British Heart Foundation y organismos del NHS mencionados en la nota, la línea de trabajo parece orientada a ese salto del paper al impacto real, sin venderlo como sustituto del clínico.




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El tumor que se apropia de las “baterías” del sistema inmune: cómo el robo de mitocondrias puede facilitar la metástasis a ganglios linfáticos

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Los ganglios linfáticos son como una comisaría con las luces encendidas toda la noche: concentran patrullas, cámaras y un flujo constante de información inmunitaria. Por eso desconcierta que algunas células tumorales no solo lleguen allí, sino que se instalen y prosperen. Si el sistema inmune tuviera un lugar donde debería detectar al intruso con facilidad, sería ese.

La explicación clásica se apoya en varios factores: tumores capaces de “apagarse” para pasar desapercibidos, microambientes que frenan a las defensas, señales químicas que desorientan a las células inmunes. Esa lista mental funciona, pero no cierra del todo el caso. Faltaba una pieza que conectara el “cómo entra” con el “cómo se mantiene” en un sitio repleto de células que, en teoría, podrían eliminarlo.

Mitocondrias: mucho más que energía en forma de ATP

Durante años hemos descrito las mitocondrias como centrales eléctricas. Es una metáfora útil, porque fabrican ATP, esa especie de moneda energética celular. El problema es que la comparación se queda corta: las mitocondrias también actúan como sensores y emisoras de señales. Influyen en el estrés celular, en rutas inflamatorias, en la decisión de una célula de vivir o morir, y en cómo se comporta frente a amenazas.

Si lo piensas en términos cotidianos, una mitocondria no es solo una batería: es una batería con chip, historial de actividad y acceso a funciones del sistema. Cambiar de mitocondrias puede alterar lo que una célula “siente” y cómo responde, incluso si el nivel de energía no fuera el factor determinante.

Cuando las células intercambian organelos: la transferencia mitocondrial

Existe un fenómeno cada vez más estudiado: la transferencia mitocondrial, el paso de mitocondrias de una célula a otra. A veces se interpreta como un gesto de “ayuda” entre células, por ejemplo cuando un tejido estresado recibe mitocondrias funcionales que mejoran su rendimiento. En el contexto del cáncer, esa misma dinámica puede convertirse en un atajo peligroso.

Aquí es donde aparece la idea más inquietante: que el tumor no espere a que lo ayuden, sino que tome lo que necesita. No sería un intercambio amistoso, sino un robo selectivo de piezas clave.

El hallazgo clave: tumores que adquieren mitocondrias de células inmunes

En modelos con ratones, se observó que células tumorales podían adquirir mitocondrias procedentes de distintas células inmunes. Lo llamativo es que ese fenómeno se producía tanto si el tumor se implantaba en piel como si se implantaba directamente en un ganglio. Dicho de otra manera, no parece una rareza exclusiva del ganglio: el tumor trae consigo la capacidad de apropiarse de esas “baterías inteligentes” en más de un entorno.

Esta idea cambia el foco. En lugar de pensar solo en un ganglio “débil” o “permisivo”, obliga a mirar al tumor como un actor activo que llega con herramientas para desarmar a la defensa y reconfigurarse a sí mismo.

Dos efectos con un solo movimiento: debilitar y camuflar

El robo de mitocondrias parece beneficiar al tumor por partida doble. Primero, perjudica a la célula inmune a la que se las quita. Es como si a un guardia le sustrajeras el cargador del móvil y el intercomunicador: sigue en su puesto, pero su capacidad de reaccionar se degrada. Segundo, la célula cancerosa que incorpora esas mitocondrias activa cambios internos que pueden favorecer su supervivencia y su capacidad de infiltración.

No es solo “sumar recursos”, es alterar el tablero. El tumor no necesita ganar por fuerza bruta si puede reducir la eficacia de quienes lo persiguen y, al mismo tiempo, adoptar un perfil molecular que lo haga menos visible.

La pista molecular: la vía de interferón tipo I como aliada inesperada

Uno de los resultados más interesantes es que, tras adquirir mitocondrias, las células tumorales aumentaban la expresión de genes vinculados a la vía de interferón tipo I. Esta ruta suele asociarse a respuestas inmunes, especialmente frente a virus, y a una coordinación fina de señales defensivas. Lo paradójico es que, en este contexto, su activación podría ayudar al tumor a evadir el control inmune y apoyar la invasión del ganglio.

Para comprobarlo, se observó que al silenciar genes relacionados con esa señalización disminuía la capacidad de las células tumorales para migrar a ganglios linfáticos en los ratones. Es un indicio de causalidad: no es solo una marca que aparece, sino un componente funcional del proceso.

Si esta parte te suena contradictoria, piensa en un sistema de alarma demasiado complejo. En condiciones normales, protege. En manos de un intruso que aprende a manipularlo, puede generar falsas señales, confundir a los vigilantes o activar rutinas automáticas que faciliten el acceso.

El giro que desmonta la explicación fácil: no se trata solo de energía

Un punto que obliga a replantearlo todo es que los beneficios para el tumor persistían incluso cuando se anulaba la capacidad de las mitocondrias robadas para producir ATP. Si la ventaja no depende del “combustible”, entonces el núcleo del fenómeno podría estar en la señalización, en moléculas asociadas a las mitocondrias, en cambios de estrés oxidativo, o en cómo la célula interpreta la llegada de un organelo ajeno.

En términos sencillos: el tumor no roba pilas para correr más, roba pilas para cambiar el mapa y las reglas del juego. Esa diferencia es crucial porque amplía las dianas posibles: no bastaría con atacar el metabolismo clásico, también habría que entender qué mensajes viajan con esas mitocondrias.

Qué abre esto en inmunología y en terapias contra la metástasis

Si el tumor puede beneficiarse de la transferencia mitocondrial, aparecen varias oportunidades y riesgos. La oportunidad es evidente: bloquear el proceso podría dificultar la colonización de ganglios linfáticos y reducir una etapa clave de la metástasis. El riesgo también es claro: el intercambio de mitocondrias puede ser útil en tejidos sanos, como una forma de reparación. Interferir de forma indiscriminada podría tener efectos secundarios difíciles de anticipar.

El reto práctico es encontrar el “punto de palanca” correcto. ¿Se puede impedir el contacto físico o la vía por la que se transfiere el organelo? ¿Conviene frenar la respuesta de interferón tipo I que se activa en el tumor sin apagar defensas necesarias? ¿Existen tumores que dependan más de este mecanismo que otros, lo que permitiría seleccionar pacientes y evitar tratamientos innecesarios?

También hay una implicación clínica que suele pasar desapercibida: entender cómo un tumor se adapta dentro del ganglio podría ayudar a interpretar por qué algunas inmunoterapias funcionan en ciertos casos y fallan en otros. Si el tumor logra debilitar a células inmunes locales y reprogramarse con señales que lo protegen, parte del “fracaso” podría estar ocurriendo antes de que el tratamiento tenga margen de actuar.

Lo que conviene vigilar a partir de ahora

Este tipo de hallazgos suele requerir una segunda vuelta: confirmación en tejidos humanos, identificación de qué tipos de cáncer lo aprovechan con más frecuencia, y establecimiento de marcadores que indiquen cuándo está ocurriendo. También será importante definir si el fenómeno es temprano o tardío en la progresión tumoral, y si el ganglio es solo un destino o también un lugar donde el tumor aprende nuevas habilidades.

La imagen mental que deja este trabajo es potente: un tumor que entra en la “comisaría” no solo con disfraz, sino quitándole herramientas a los agentes y usando esas piezas para activar protocolos que lo favorecen.




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