Anula señal de parada. Normalmente, tras activarse, los receptores reclutan una proteína llamada β-arrestina2, que actúa como un freno: detiene la señalización y provoca que el receptor se internalice, retirándolo de la superficie celular para "resetear" el sistema. Sorprendentemente, MRAP2 perjudica este proceso. Dificulta el reclutamiento de la β-arrestina2, lo que a su vez reduce la internalización del receptor, por lo que se le podrán unir sus ligandos de una manera mucho más sencilla.
El receptor en primera línea. Al evitar que el receptor se meta hacia dentro de la célula, MRAP2 consigue el MC4R permanezca más tiempo en la superficie de la célula, listo para seguir recibiendo señales. Es como mantener a un soldado en el frente de la batalla en lugar de enviarlo a descansar.
En resumen, MRAP2 actúa como un "sintonizador" que modifica al receptor MC4R, sesgando su función hacia efectos más potentes y sostenidos mediados por la proteína G, mientras desactiva su propio sistema de frenado.
La importancia. Una vez se ha entendido este proceso, se pasa a la importancia en la clínica. Lo primero que se ha podido ver es que las mutaciones en el gen MRAP2 está asociado a casos de obesidad severa en humanos. Este estudio proporciona por primera vez el mecanismo molecular detallado que explica por qué.
En resumidas cuentas, si MRAP2 no funciona correctamente, el "guardián del apetito" MC4R no recibe ese impulso extra, volviéndose menos eficiente y contribuyendo a un desequilibrio energético.
-
La noticia Hemos descubierto el "botón" que nos activa el hambre. Y es la siguiente revolución en medicamentos para adelgazar fue publicada originalmente en Xataka por José A. Lizana .
☞ El artículo completo original de José A. Lizana lo puedes ver aquí
No hay comentarios.:
Publicar un comentario